1. Botulinum
Clostridium botulinum adalah bakteri yang memproduksi racun botulin, penyebab terjadinya botulisme. Bakteri ini masuk kedalam genus Clostridium. Bakteri ini hidup di tanah, karenanya mudah sekali mengkontaminasi bahan makanan. C. botulinum dapat mengkontaminasi hampir semua jenis makanan, baik yang berkadar karbohidrat tinggi maupun yang berkadar protein tinggi. Melalui penampakannya, makanan yang terkontaminasi C. botulinum sulit diketahui karena toksin dapat bersifat proteolitik dan nonproteolitik.
Clostridium botulinum menghasilkan spora yang tahan terhadap panas dan neurotoksin. Bakteri ini mempunyai morfologi koloni beragam, bersifat gram positif berbentuk batang dengan spora di daerah subterminal. Spora bakteri dapat terhirup atau termakan, atau dapat meng-infeksi luka terbuka. Walaupun demikian bakteri dan sporanya tidak berbahaya. Botulism, keadaan lumpuh, disebabkan oleh racun yang diproduksi oleh bakteri, yang berarti korban tidak terinfeksi tetapi keracunan botulism.
Ada tiga jenis-jenis utama dari botulism, yang dikelompokan oleh cara dimana penyakit diperoleh:
* Food-borne botulism (botulism yang dilahirkan makanan) disebabkan oleh memakan makanan-makanan yang mengandung botulinum neurotoxin.
* Wound botulism (botulism luka) disebabkan oleh neurotoxin yang dihasilkan dari luka yang terinfeksi dengan bakteri Clostridium botulinum.
* Infant botulism (botulism bayi) terjadi ketika bayi mengkonsumsi spores (spora-spora) dari bakteri botulinum. Bakteri kemudian tumbuh didalam usus-usus dan melepaskan neurotoxin.
* Wound botulism (botulism luka) disebabkan oleh neurotoxin yang dihasilkan dari luka yang terinfeksi dengan bakteri Clostridium botulinum.
* Infant botulism (botulism bayi) terjadi ketika bayi mengkonsumsi spores (spora-spora) dari bakteri botulinum. Bakteri kemudian tumbuh didalam usus-usus dan melepaskan neurotoxin.
Terdapat tujuh strain botulism, masing masing memproduksi protein yang berpotensi sebagai neurotoxin. Tipe A, B, E dan F menyebabkan botulism pada manusia. Tipe C-alpha menyebabkan botulism pada unggas domestik dan liar. Tipe C-beta dan D menyebabkan botulism pada ternak. Tipe ketujuh dari botulism, strain G, telah diisolasi dari contoh tanah, tetapi jarang dan belum menunjukkan hubungan yang menyebabkan botulism manusia atau binatang.
Tipe A dan beberapa tipe B dan tipe F mendekomposisikan protein binatang dan menyebabkan bau dari makanan yang membusuk, dan daging busuk. Tipe E dan beberapa tipe B,C, D dan F tidak proteolytic (mereka tidak mencerna protein binatang). Ketika muncul, tipe botulism ini tidak dapat terdeteksi dengan bau yang kuat.
Gejala biasanya terjadi setelah sehari memakan makanan, walaupun gejala dapat saja terlihat setelah 10 hari. Sebagian lemah dan lumpuh, pada umumnya mengeluh letih, mulut kering dan kesulitan untuk menelan.
2. Arsen
Gambar 1. Senyawa Arsenik
Arsen, arsenik, atau arsenikum adalah unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki simbol As dan nomor atom 33. Ini adalah bahan metaloid yang terkenal beracun dan memiliki tiga bentuk alotropik; kuning, hitam, dan abu-abu. Arsenik dan senyawa arsenik digunakan sebagai pestisida, herbisida, insektisida, dan dalam berbagai aloy. Arsenikum sendiri merupakan bagian alamiah dari lapisan permukaan atau kerak bumi.
Bentuk arsenik yang terkenal adalah As2O3, alias arsen trioksida atau warangan. Warangan ini bentuknya berupa bubuk berwarna putih yang larut dalam air. Bentuk lainnya adalah bubuk kuning As2S3 dan bubuk merah realgar As4S4. Keduanya sempat populer sebagai bahan cat, namun karena toksik akhirnya mereka tidak dipakai lagi. Adapun bentuk gasnya, yang juga beracun; adalah arsin (As2H3).
Arsenik dan sebagian besar senyawa arsenik adalah racun yang kuat. Arsenik membunuh dengan cara merusak sistem pencernaan, yang menyebabkan kematian oleh karena shock.
Arsenik beracun karena mampu menghambat produksi ATP, sumber energi bagi sel-sel hidup, melalui berbagai mekanisme. Di siklus Krebs arsenik menghambat enzim piruvat dehidrogenase, sehingga sintesis ATP menjadi berkurang dan malah meningkatkan produksi hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida ini merupakan oksidator yang sangat reaktif terhadap sel hidup, maka justru sel hidup itulah yang diserang. Sel yang diserang arsenik akan mengalami nekrosis dan kematian dengan segera
Peracunan arsenik dapat terjadi secara akut akibat konsumsi arsen berlebih atau kronis akibat terpapar terus-menerus meski dalam kadar rendah (misalnya karena meminum air yang terkontaminasi arsen melebihi batas ambang aman tertinggi).
Masuknya arsenik dalam jumlah besar ke dalam tubuh secara mendadak menyebabkan serangan akut berupa rasa sangat sakit perut akibat sistem pencernaan rusak, muntah, diare, rasa haus yang hebat, kram perut, dan akhirnya syok, koma, dan kematian. Paparan dalam jangka waktu lama, seperti meminum air terkontaminasi arsen, dapat menyebabkan napas berbau, keringat berlebih, otot lunglai, perubahan warna kulit (menjadi gelap), penyakit pembuluh tepi, parestesia tangan dan kaki (gangguan saraf), blackfoot disease dan kanker kulit.
3. Karbon Monoksida
Gambar 1. Struktur Karbon Monoksida
Karbon monoksida, rumus kimia CO, adalah gas yang tak berwarna, tak berbau, dan tak berasa. Ia terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen.
Karbon monoksida yang terdapat di alam terbentuk dari salah satu proses sebagai berikut:
a. Pembakaran tidak lengkap terhadap karbon atau komponen yang mengandung karbon.
b. Reaksi antara karbon dioksida dan komponen yang mengandung karbon pada suhu tinggi.
c. Pada suhu tinggi, karbon dioksida terurai menjadi CO dan O
Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon, sering terjadi pada mesin pembakaran dalam. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Karbon monoksida mudah terbakar dan menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida. Walaupun ia bersifat racun, CO memainkan peran yang penting dalam teknologi modern, yakni merupakan prekursor banyak senyawa karbon.
Karbon monoksida sangatlah beracun dan tidak berbau maupun berwarna. Ia merupakan sebab utama keracunan yang paling umum terjadi di beberapa negara. Paparan dengan karbon monoksida dapat mengakibatkan keracunan sistem saraf pusat dan jantung. Setelah keracunan, sering terjadi sekuelae yang berkepanjangan. Karbon monoksida juga memiliki efek-efek buruk bagi bayi dari wanita hamil. Gejala dari keracunan ringan meliputi sakit kepala dan mual-mual pada konsentrasi kurang dari 100 ppm. Konsentrasi serendah 667 ppm dapat menyebabkan 50% hemoglobin tubuh berubah menjadi karboksihemoglobin (HbCO). Karboksihemoglobin cukup stabil, namun perubahan ini reversibel. Karboksihemoglobin tidaklah efektif dalam menghantarkan oksigen, sehingga beberapa bagian tubuh tidak mendapatkan oksigen yang cukup. Sebagai akibatnya, paparan pada tingkap ini dapat membahayakan jiwa.
Karbon monoksida (CO) apabila terhisap ke dalam paru-paru akan ikut peredaran darah dan akan menghalangi masuknya oksigen yang akan dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini dapat terjadi karena gas CO bersifat racun metabolisme, ikut bereaksi secara metabolisme dengan darah. Seperti halnya oksigen, gas CO bereaksi dengan darah (hemoglobin) :
Hemoglobin + O2 ® O2Hb (oksihemoglobin)
Hemoglobin + CO ® COHb (karboksihemoglobin)
Mekanisme bagaimana karbon monoksida mengakibatkan efek keracunan belum sepenuhnya dimegerti, namun hemoglobin, mioglobin, dan sitosom oksidase mitokondria diduga terkompromi (compromised). Kebanyakan pengobatan terdiri dari pemberian 100% oksigen atau terapi oksigen hiperbarik, walaupun pengobatan ini masih kontroversial. Keracunan karbon monoksida domestik dapat dicegah dengan menggunakan detektor karbon monoksida.
4. Sianida
Gambar 1. Struktur Hidrogen Sianida
Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok siano C≡N, dengan atom karbon terikat-tiga ke atom nitrogen. Kelompok CN dapat ditemukan dalam banyak senyawa. Beberapa adalah gas, dan lainnya adalah padat atau cair. Beberapa seperti-garam, beberapa kovalen. Beberapa molekular, beberapa ionik, dan banyak juga polimerik. Senyawa yang dapat melepas ion sianida CN− sangat beracun.
Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.
Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut.
Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah;
·Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3
·Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
·Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
· Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.
·Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3
·Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
·Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
· Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.
Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 µg/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.
Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.
5. Senyawa organofosfat dan karbamat
Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik timbul karena pengikatan dan penghambatan enzim asetilkolin esterase (AChE) yang terdapat pada sinaps dalam sistem saraf pusat maupun otonom serta pada ujung saraf otot lurik.
Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu neurotransmiter, dilepas dari prasinaps kemudian mengikat reseptor protein pada pascasinaps. Ikatan ini menyebabkan pembukaan kanal ion dan depolarisasi membran pascasinaps. Bila ACh dilepas oleh reseptor, maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetat.kemudian aktivitas perangsangannya terhenti. Jika AChE ini terhambat, maka hidrolisis tersebut tidak terjadi dan ACh terakumulasi sehingga terjadi eksitasi saraf berlebihan.
Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinis yang luas yang menunjukkan perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbul dalam 3 kategori, yaitu :
1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis (efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.
2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatan sekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang nyata.
3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur, kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi.
Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang pada keadaan normal akan ditempati oleh ACh. Jika senyawa organofosfat digunakan sebagai senyawa P=S, seperti paration atau malation, maka mula-mula memerlukan aktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson, agar memiliki aktivitas antikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanya dikatalisis oleh sistem sitokrom P450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif dan mengalami pemecahan dan melepaskan alkohol atau tiol, dan menyisakan enzim terfosforilasi (Gbr. 1). Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu. Waktu yang diperlukan untuk reaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawa organofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada beberapa senyawa, seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut “aging”. Reaksi ini menstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel. Dalam hal ini, sintesis AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembali membaik.
Pestisida karbamat mirip dengan pestisida organofosfat yang juga berikatan dengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi. Enzim terkarbamilasi ini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing, mual dan muntah, keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeri dada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang parah.
)
@pantai binar dekat perbatasan desa kapas dan desa lingadan
